第一篇：病理生理學(xué)簡答題論述題

一 心功能不全的常見原因與誘因

原因；1心臟舒縮功能障礙 見于心肌病變 心肌炎等 心肌能量代謝障礙 心肌缺血等 2 心臟負(fù)荷過重 前容量負(fù)荷過重 二尖瓣 三尖瓣主動脈瓣關(guān)閉不全等 壓力負(fù)荷過重 如高血壓肺動脈高壓 主動脈瓣狹窄等

誘因 1 感染；1 感染引起發(fā)熱 使機(jī)體代謝率增加 加重心臟負(fù)荷 2交感神經(jīng)興奮 心率加快 心肌耗氧增加 心臟舒張期縮短 冠狀動脈血液灌流減少 3 感染毒素直接抑制心肌收縮 4 呼吸道感染時 肺血管阻力增加 加重右心后負(fù)荷心律失常 ；尤其是快速心律失常

3水 電解質(zhì) 酸堿平衡紊亂 ；一方面抑制心肌收縮 一方面誘發(fā)心律失常 妊娠分娩 ；血容量增加 加重心臟負(fù)荷 靜脈回流增加 外周血管阻力增加 加重心臟負(fù)荷

二 心功能不全時心外代償方式有哪些

1；增加血容量，慢性心力衰竭主要代償方式 2；血液重新分布，保證心腦供血

3；組織細(xì)胞利用氧的能力增加 4；紅細(xì)胞增加

三 誘發(fā)心力衰竭機(jī)制

1；心肌收縮功能降低 1 心肌收縮相關(guān)的蛋白改變 2 心肌能量代謝障礙 3 心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙

2；心肌舒縮功能障礙 1 鈣離子復(fù)位延緩 2 肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙 3 心室舒張勢能減少 4 心室順應(yīng)性降低

3；心室各部舒縮活動不協(xié)調(diào)

四 簡述酸中毒引起心肌收縮力下降的機(jī)制 1；抑制鈣離子內(nèi)流

2；使肌漿網(wǎng)與鈣離子親和力增加 而釋放鈣離子減少 3；氫離子與鈣離子競爭結(jié)合肌鈣蛋白 最終導(dǎo)致心肌的興奮-收縮耦聯(lián)障礙 心肌收縮力減弱

五 心臟代償機(jī)制

1； 心外代償 增加血容量 血液重新分布 組織細(xì)胞利用氧的能力增加 紅細(xì)胞增加 2；心內(nèi)代償 心率加快 最早出現(xiàn) ；心臟緊張源性擴(kuò)張增加心肌收縮力 ； 心肌收縮力增加 ；心肌肥大 ；

六 左心衰呼吸困難機(jī)制

1；夜間陣發(fā)性呼吸困難（1）患者入睡后常常滑向平臥位平臥后下半身靜脈淋巴回流增加 肺淤血嚴(yán)重（2）膈肌上移限制肺的擴(kuò)張（3）入睡后迷走神經(jīng)興奮 支氣管收縮 通氣阻力增加（4）入睡后中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于抑制狀態(tài) 各種反射的敏感性降低 只有當(dāng)肺淤血嚴(yán)重 缺氧嚴(yán)重時才能刺激呼吸中樞 引發(fā)突然發(fā)作的呼吸困難

2；端坐呼吸平臥時下半身靜脈 淋巴回流增加 肺淤血加重 膈肌上移 胸廓縮小 限制肺的擴(kuò)張

3；勞動性呼吸衰竭 最早產(chǎn)生（1）回心血量增加 肺淤血加重（2）心率加快 心室舒張期縮短 左心室充盈減少 肺淤血加重（3）肺順應(yīng)性降低 呼吸道阻力增加使患者感到呼吸費(fèi)力（4）缺氧導(dǎo)致呼吸活動反射性增強(qiáng) 一 為什么彌散障礙只有動脈血氧分壓降低而無動脈血二氧化碳分壓升高

1；CO2有脂溶性 彌散速度比氧氣大20倍

2；動靜脈血氧分壓差遠(yuǎn)大于二氧化碳分壓差值 3；由氧氣與二氧化碳的解離曲線特點導(dǎo)致

二 嚴(yán)重的慢性二型呼吸衰竭吸氧注意什么 為什么

原則是；持續(xù)低濃度（低于30%）、持續(xù)低流量（1～2L每分鐘）吸氧，使動脈血氧分壓達(dá)到60mmHg以求能供給必要的氧為主。因為隨著低氧血癥和高碳酸血癥的逐漸加重，中樞神經(jīng)器官常被抑制，而對二氧化碳的敏感性降低 此時 引起通氣的沖動大部分來自缺氧對外周化學(xué)感受器的刺激，此時若吸入高濃度氧 雖然可緩解低氧血癥 但卻因解除了反射性興奮呼吸的作用，故容易使呼吸進(jìn)一步抑制 使通氣減弱而加重二氧化碳的潴留

三 肺通氣功能障礙的類型及原因

1;限制性通氣不足 指吸氣時肺泡的擴(kuò)張受限制引起的菲奧通氣不足 原因（1）呼吸中樞損害或抑制（2）呼吸肌收縮麻痹或抑制（3）胸腔順應(yīng)性降低（4）胸腔積液或氣胸（5）肺順應(yīng)性降低

2；阻塞性通氣不足 由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加引起的肺泡通氣不足（1）中央性氣道阻塞 ；指器官分叉處以上的氣道阻塞 阻塞位于胸外 吸氣困難 位于胸內(nèi) 呼氣困難（2）外周性氣道阻塞

小氣道阻塞 表現(xiàn)為呼氣困難

四 簡述呼吸衰竭時中樞神經(jīng)變化

1；酸中毒賀缺氧對腦血管的作用：1 使腦血管擴(kuò)張 二氧化碳分壓升高使腦血流量增加 2 損傷血管內(nèi)皮使其通透性增加 導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫 3 缺氧使細(xì)胞ATP減少 影響鈉泵功能 可引起細(xì)胞內(nèi)鈉離子及水增多 形成腦細(xì)胞水腫 4 腦細(xì)胞內(nèi)皮損傷可引起血管內(nèi)凝血

2；酸中毒和缺氧對腦細(xì)胞的作用：1 呼吸衰竭時腦脊液的PH變化比血液更為明顯。當(dāng)腦脊液PH低于7,25時，腦電波變慢 低于6,8時腦活動完全停止。神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒一方面導(dǎo)致中樞抑制 另一方面一起神經(jīng)細(xì)胞和組織的損傷

五 長期高血壓一起心力衰竭的發(fā)病機(jī)制

1；壓力負(fù)荷過重 導(dǎo)致心肌肥大 2；心肌肥大的不平衡生長

（1）心肌交感神經(jīng)分布密度下降，心肌去甲腎上腺素含量下降（2）心肌線粒體數(shù)目增加不足，心肌線粒體氧化磷酸化水平下降（3）心肌毛細(xì)血管數(shù)目增加不足，微循環(huán)灌流不良（4）心肌肌球蛋白ATP酶活性下降

（5）細(xì)胞外鈣離子內(nèi)流和肌漿網(wǎng)鈣離子釋放異常

一

肝性腦病常見誘因 ； 消化道出血 最常見的誘因 2 ； 高蛋白飲食 腸道毒性物質(zhì)增多 3； 氮質(zhì)血癥 腸道產(chǎn)氨增多 4 ；堿中毒 氨彌散入血液增加 使血氨增加 5 ；感染 蛋白分解增加氨生成增加6 ；便秘 腸內(nèi)容物停留時間增加 腸內(nèi)毒性物質(zhì)產(chǎn)生 吸收增加

二

肝硬化伴有消化道出血的誘發(fā)肝性腦病的機(jī)制有哪些

1；消化道出血，血液中的蛋白質(zhì)在腸道細(xì)菌的作用下可產(chǎn)生氨及其他毒物，這是誘發(fā)肝性腦病的主要機(jī)制

2；出血可引起低血壓，低血容量，缺氧等 這些對腦 肝 腎臟等器官的不利影響，在一定程度上也參與了誘發(fā)肝性腦病的發(fā)生

三 肝性腦病的發(fā)病機(jī)制

（一）氨中毒學(xué)說

1；血氨升高的機(jī)制（1）氨生成增多 ；腸道產(chǎn)氨增加，肝硬化時一方面腸道內(nèi)氨基酸氧化產(chǎn)生氨增多，另一方面由于引起氮質(zhì)血癥，腸道內(nèi)尿素分解增多而產(chǎn)氨增加；腎小管上皮細(xì)胞分泌的氨秘彌散入血過多，見于堿中毒肌肉產(chǎn)氨增多（2）氨清除減少；肝功能障礙，尿素合成減少，門-側(cè)支體循環(huán)建立，來自腸道的氨繞過肝臟直接進(jìn)入體循環(huán)，而使氨清除減少

2；血氨升高時對腦的毒性作用 ；（1）干擾腦組織的能量代謝 ；干擾葡萄糖生物氧化的正常進(jìn)行 抑制腦組織內(nèi)的蘋果酸穿梭系統(tǒng) 抑制三羧酸循環(huán)，增強(qiáng)糖酵解過程（2）干擾腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)間的平衡；興奮性遞質(zhì) 乙酰膽堿減少，谷氨酸先增高后降低 抑制性遞質(zhì) 谷氨酰胺增多（3）干擾神經(jīng)細(xì)胞膜正常的離子轉(zhuǎn)運(yùn)；抑制神經(jīng)細(xì)胞膜的離子交換酶的活性 與鉀離子競爭進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)

（二）假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說

1；產(chǎn)生 ；肝硬化時，腸淤血致腐敗作用增強(qiáng)，苯乙胺、酪氨生成增多，加上肝功能障礙對苯乙胺、酪胺的氧化可解毒作用減弱，最終引起血中苯乙胺、酪胺增多，通過血腦屏障增多，致腦內(nèi)苯乙胺、酪胺增加，經(jīng)貝特-羥化酶的作用生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺

2；作用；苯乙醇胺、羥苯乙醇胺與正常神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺、去甲腎上腺素在化學(xué)結(jié)構(gòu)上接近，但是其生物學(xué)效應(yīng)卻弱的多，故前者稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)，可在正常神經(jīng)遞質(zhì)競爭被神經(jīng)元攝取、儲存和釋放，而導(dǎo)致神經(jīng)傳導(dǎo)功能障礙

（三）氨基酸失衡學(xué)說

血中支鏈氨基酸與芳香族氨基酸的比例失衡，其比例明顯降低小于1 機(jī)制為；（1）肝功能障礙時芳香族氨基酸在肝內(nèi)轉(zhuǎn)為糖的能力減弱。（2）肝功能障礙時血中胰島素、胰高血糖素濃度均升高，胰高血糖素升高致組織蛋白分解增強(qiáng)，芳香族氨基酸釋放入血過多，胰島素升高致肌肉、脂肪組織攝取、利用支鏈氨基酸增多，最終引起支鏈氨基酸減少而芳香族氨基酸增多，但二者借同一載體進(jìn)入腦組織，因此腦內(nèi)芳香族氨基酸濃度高。苯丙氨酸、酪氨酸在腦內(nèi)經(jīng)過脫羧羥化形成假性神經(jīng)遞質(zhì)，而色氨酸經(jīng)羥化脫羧形成單胺類抑制性神經(jīng)遞質(zhì)5-羥色胺，共同引起腦神功能障礙，引發(fā)肝性腦病

四 簡述功能障礙的主要表現(xiàn)

（1）代謝障礙，血糖降低和低蛋白血癥（2）水、電解質(zhì)代謝障礙；肝性腹水、低鉀血癥、低鈉血癥（3）膽汁分泌及排泄障礙；高膽紅素血癥和肝內(nèi)膽汁淤積（4）凝血功能障礙；凝血系統(tǒng)、抗凝血系統(tǒng)及纖溶系統(tǒng)功能紊亂，易發(fā)生DIC（5）生物轉(zhuǎn)化功能障礙；藥物代謝障礙、解毒功能障礙和激素滅火功能障礙 一

簡述影響DIC的發(fā)生發(fā)展的因素 1；單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損 2；血液高凝狀態(tài) 酸中毒 妊娠 應(yīng)激 3；肝功能嚴(yán)重障礙 4；微循環(huán)障礙 5；休克 6；過多使用纖溶抑制物

二

簡述分期及各期特點

1；高凝期

以血液高凝，微血栓形成為特征

2；消耗性低凝期 出血為特征 3；繼發(fā)纖溶亢進(jìn)期 出血加重

三

為什么DIC病人常有廣泛出血

答；出血是DIC最廣泛的表現(xiàn)之一，原因為（1）凝血物質(zhì)大量消耗，血液凝固性降低（2）纖溶系統(tǒng)激活和FDP的抗凝血作用。FDP的凝血作用為；抑制凝血酶、抑制纖維蛋白單體聚合、抑制血小板粘附和聚集（3）微血管壁通透性增加

四

簡述DIC發(fā)生貧血的機(jī)制

答；引起微血管病性溶血性貧血，其機(jī)制為（1）微血管中微血栓形成的早期，纖維蛋白絲在微血管中形成細(xì)網(wǎng)，當(dāng)血液中的紅細(xì)胞流過時，纖維蛋白網(wǎng)可粘著，滯留紅細(xì)胞，在血流的沖擊下纖維蛋白絲切割紅細(xì)胞或紅細(xì)胞受擠壓，牽拉而破壞或變形（2）微血管通透性增大或損傷，部分紅細(xì)胞被擠壓通過微血管裂隙時引起損傷（3）微循環(huán)障礙，組織缺氧，酸中毒使紅細(xì)胞脆性增加

五 試述DIC與休克的關(guān)系 答 DIC與休克互為因果，二者可互相促進(jìn)使病情惡化，休克晚期可誘發(fā)dic發(fā)生 其機(jī)制為；（1）休克晚期嚴(yán)重的微循環(huán)障礙，血流速度減慢甚至瘀滯，血液濃縮，加上酸中毒使血液的凝固性升高，易形成血栓

（2）敗血癥性休克直接引起血中內(nèi)毒素增加或其他類型休克引起的胃腸黏膜損傷，腸道吸收的內(nèi)毒素增加，最終血中內(nèi)毒素增加可直接激活內(nèi)源性凝血途徑或封閉單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)而誘發(fā)DIC的發(fā)生

（3）嚴(yán)重休引起的多組織損傷，釋放組織因子激活外源性凝血途徑而誘發(fā)DIC的發(fā)生

DIC一旦發(fā)生又會加重微循環(huán)障礙，形成惡性循環(huán)其機(jī)制為；（1）DIC時微血管廣泛的微血栓形成直接加重微循環(huán)障礙

（2）心肌DIC使心功能受損，心輸出量下降，進(jìn)一步減少微循環(huán)的血液灌注

（3）DIC時激活激肽系統(tǒng)，補(bǔ)體系統(tǒng)，纖溶系統(tǒng)等，產(chǎn)生一系列的血管活性物質(zhì)可使微血管擴(kuò)張，通透性增加，加上DIC直接引起的出血，最終使得有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少，促進(jìn)休克的發(fā)生

六 嚴(yán)重肝功能障礙的人為什么易引發(fā)DIC 答；肝功能嚴(yán)重障礙易發(fā)生DIC的機(jī)制為；（1）肝臟本身屬于單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)，其功能障礙必定導(dǎo)致對血循環(huán)中的活性凝血因子、凝血酶、纖溶酶和內(nèi)毒素的滅活，吞噬作用減弱，血液的凝血，抗凝血及纖溶系統(tǒng)功能紊亂而易發(fā)生DIC（2）肝臟合成的抗凝血酶三和凝血因子減少，進(jìn)一步加重血液的凝血功能紊亂（3）肝細(xì)胞大量壞死，釋放組織因子，導(dǎo)致外源性凝血

一 各種類型缺氧時血氧指標(biāo)的變化 缺氧類型 動脈血氧含血氧容量 動脈血氧分動脈血氧飽動靜脈血氧量 壓 和度 含量差

低張性缺氧 下降 正常 下降 下降 下降 血液性缺氧 下降 下降 正常 正常 上升 循環(huán)性缺氧 正常 正常 正常 正常 下降 組織性缺氧 正常 正常 正常 正常 下降

二 簡述慢性缺氧時紅細(xì)胞增多的利與弊

答；慢性缺氧時，腎臟合成的促紅細(xì)胞生成素增多，骨髓造血活性增強(qiáng)，使血液中的紅細(xì)胞和血紅蛋白含量增加，一方面可以提高血氧容量和血氧含量，增加攜氧能力，有利于向組織供氧，但另一方面增加血液粘稠度、血流阻力增加，使組織血流量減少，并增加心臟負(fù)荷而誘發(fā)心力衰竭

三 試述急性低張性缺氧時機(jī)體的主要代償方式 答；主要是以呼吸和循環(huán)系統(tǒng)為主

1；呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)為；呼吸加深加快，一方面增加肺通氣量和動脈血氧分壓，另一方面使胸內(nèi)負(fù)壓增加，增加回心血量，有利于從外界攝入和運(yùn)輸氧

2；循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)為；心率加快，心肌收縮力加強(qiáng)，靜脈回流增加，使心輸出量增加；血液重新分布使皮膚、腹腔臟器血管收縮，肝脾等臟器儲血釋放，肺血管收縮，調(diào)整通氣血流比值，心腦血管擴(kuò)張，血流增加。

四 試述急性缺氧致肺血管收縮的機(jī)制的

（1）交感神經(jīng)興奮作用于肺血管的阿爾法受體

（2）缺氧引起肺血管內(nèi)皮細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞、肥大細(xì)胞等合成和釋放多種血管活性物質(zhì)，其中以縮血管物質(zhì)血管緊張素

二、內(nèi)皮素、血栓素A2等（3）電壓依賴性鉀通道介導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi)鈣升高

五 試述缺氧時組織細(xì)胞可以發(fā)生那些代償和損傷性變化 答；缺氧時組織、細(xì)胞通過一系列代償適應(yīng)性變化可增強(qiáng)利用氧的能力和增強(qiáng)無氧酵解過程以獲得維持生命活動所必須的能量

（1）慢性缺氧時，細(xì)胞內(nèi)線粒體數(shù)目和膜面積增加，內(nèi)呼吸功能增強(qiáng)（2）肌紅蛋白增加，使氧的儲存較多

（3）缺氧時，有氧氧化產(chǎn)生ATP減少，以致糖酵解增強(qiáng)一補(bǔ)強(qiáng)能量不足（4）組織間毛細(xì)血管密度增加可增強(qiáng)組織的供氧 缺氧促使組織、細(xì)胞的損傷性變化主要為

（1）細(xì)胞膜、線粒體和溶酶體變化，主要變化是細(xì)胞膜損傷；鈉離子 鈣離子內(nèi)流和鉀離子外流，細(xì)胞膜電位降低，ATP生成減少，以致線粒體受損；溶酶體受損破裂，大量溶酶體酶釋放，細(xì)胞溶解

（2）細(xì)胞內(nèi)酸中毒

（3）細(xì)胞壞死甚至變性壞死

一試述代謝性酸中毒對心血管系統(tǒng)的影響 答；（1）引起休克。主要原因為H+引起的外周血管對兒茶酚胺的反應(yīng)降低致血管擴(kuò)張的結(jié)果。（2）心肌收縮力降低。機(jī)制為H+與鈣離子競爭結(jié)合肌鈣蛋白；氫離子競爭性抑制鈣離子內(nèi)流，氫離子抑制肌漿網(wǎng)鈣離子的釋放（3）室性心律失常。機(jī)制與酸中毒時細(xì)胞內(nèi)外離子交換引起的高鉀血癥有關(guān)

二

簡述堿中毒對機(jī)體的影響（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮，（2）使神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高（3）低鉀血癥

三

簡述低鉀血癥引起代謝性堿中毒的機(jī)制

（1）細(xì)胞內(nèi)外氫鉀交換的結(jié)果，細(xì)胞內(nèi)鉀離子進(jìn)入細(xì)胞外，細(xì)胞外氫離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)（2）腎小管泌鉀離子減少，泌氫增多，碳酸氫根重吸收增多

四 嚴(yán)重的慢性代謝性酸中毒機(jī)體是如何進(jìn)行調(diào)節(jié)的？血氣指標(biāo)怎樣改變

（1）血液緩沖；氫離子與碳酸氫根結(jié)合后，不斷釋放二氧化碳并由肺排出，此外血漿蛋白和磷酸鹽也參與緩沖

（2）肺的調(diào)節(jié)；氫離子濃度增加，刺激外周感受器，反射性興奮呼吸中樞，呼吸加深加快，二氧化碳排出增多，協(xié)同血液的緩沖

（3）腎臟調(diào)節(jié)；其排酸保堿的能力增強(qiáng)。機(jī)制；1 腎小管泌氫增多，碳酸氫根重吸收增多2腎小管泌氨增多，為谷氨酰胺酶活性增高所致，3 磷酸鹽的酸化作用增強(qiáng)

（4）細(xì)胞內(nèi)外離子交換；氫離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)鉀離子外移，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的氫離子被細(xì)胞內(nèi)緩沖物緩沖

（5）骨骼系統(tǒng)脫鈣進(jìn)行緩沖

血氣指標(biāo)的改變；PH降低，AB//SB BB 二氧化碳結(jié)合力均降低。代償呼吸后，動脈血二氧化碳分壓降低，AB

五 為什么急性呼吸性酸中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙比代謝性酸中毒的更明顯？ 答；二者都會引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制機(jī)制為；（1）酸中毒使生物氧化作用減弱，ATP生成減少（2）中樞抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增多

但是急性呼吸酸中毒時大量的二氧化碳潴留，二氧化碳為脂溶性氣體，可快速通過血腦屏障。而腎臟代償性增強(qiáng)的碳酸氫根為水溶性，不易通過血腦屏障，因此中樞神經(jīng)系統(tǒng)的酸中毒較外周更嚴(yán)重，二氧化碳可引起腦血管擴(kuò)張，腦血流增加，顱內(nèi)壓增高，此外，呼吸性酸中毒時還往往伴有動脈血氧分壓下降，機(jī)體組織缺氧加重神經(jīng)系統(tǒng)的損傷，故急性呼吸性酸中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙比代謝性酸中毒的更明顯

六 反應(yīng)酸堿狀態(tài)主要血氣指標(biāo)及正常范圍如下 1 PH為7.35-7.45,氫離子濃度為45-35mmol/L 2PaCO2為33-46mmHg,平均為40mmHg 3SB為22-27mmol/L,平均為24mmol/L AB=SB 4BB為45-52mmol/L平均為48 5BE為-3.0~+3.0mmol/L 6Ag為12加減2mmol/L 一 低滲性脫水病人為什么容易出現(xiàn)循環(huán)衰竭

一方面血漿滲透壓降低，ADH分泌減少，患者尿量可不減少，甚至可增加，滲透壓降低，口渴中樞反興奮也降低，患者不思飲水。另一方面，血漿滲透壓降低，促進(jìn)部分水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，使細(xì)胞外液進(jìn)一步減少，因此低滲性病人容易出現(xiàn)循環(huán)障礙

二 簡述水中毒時體液變化的特點

水中毒時，細(xì)胞外液水過多，滲透壓降低，水分向滲透壓相對較高的細(xì)胞內(nèi)移動，因此，水中毒患者血漿、組織間隙和細(xì)胞內(nèi)水分均增加，并表現(xiàn)出相應(yīng)的臨床癥狀

三 試述水腫的發(fā)病機(jī)制

（1）血管內(nèi)外液體交換失衡----組織液生成增多1 毛細(xì)血管血壓增加 2 血漿膠體滲透壓降低 3 微血管壁通透性增高 4 淋巴回流受阻

（2）體內(nèi)外液體交換失衡---鈉水潴留 1 腎小球率過濾降低，2腎小球和集合管對鈉 水的重吸收增強(qiáng) 心房肽分泌減少和腎小球濾過分?jǐn)?shù)增加致近端小管重吸收水鈉增多；醛固酮和抗利尿激素分泌增加致遠(yuǎn)端小管重吸收水鈉增多

四 心性水腫主要發(fā)生機(jī)制 心輸出量減少致腎血流量減少，GER降低 2 有效循環(huán)血量減少，ADH分泌增多 3 RAAS系統(tǒng)激活，醛固酮分泌增多 4 肝功能低下，醛固酮滅活減少 右心衰致靜脈系統(tǒng)淤血，毛細(xì)血管血壓增高，血漿濾出增多 6 淋巴回流受阻 7 右心衰致胃腸道淤血，蛋白消化吸收減少，肝臟長期淤血，合成白蛋白減少，血漿膠體滲透壓降低 8 右心衰致缺氧缺血，微血管壁通透性增高，濾出增多

五 劇烈嘔吐導(dǎo)致低血鉀癥的機(jī)制

答；激烈嘔吐致大量的消化液丟失，消化液中富含豐富的鉀離子，消化液的丟失必定伴隨鉀的丟失，同時影響到鉀的吸收，另外消化液丟失引起的細(xì)胞外液的減少會引起醛固酮分泌的增加而促進(jìn)腎臟排鉀，最終引起鉀離子的降低

六 簡述水腫對機(jī)體的影響

常見的全身性水腫是心性水腫，腎性水腫，和肝性水腫。心性水腫首先出現(xiàn)在下垂部位；腎性水腫首先出現(xiàn)在眼瞼或面部，肝性水腫多表現(xiàn)為腹水。水腫出現(xiàn)部位的不同，主要與下列因素有關(guān)（1）重力效應(yīng)，毛細(xì)血管流體靜壓受重力影響，距心臟水平面向下垂直距離最遠(yuǎn)的部位，外周靜脈壓和毛細(xì)血管流體體靜壓越高。（2）組織結(jié)構(gòu)特點，組織結(jié)構(gòu)疏松，皮膚深展度大的部位易容納水腫液。（3）局部血液動力學(xué)因素

心力衰竭；在各種致病因素作用下，心肌的舒縮功能發(fā)生障礙，使心排出量絕對或相對減少，以至于不能滿足機(jī)體組織代謝需求的病理生理過程 心肌緊張源性擴(kuò)張；由于每搏輸出量降低，使心室舒張末期容積增加，前負(fù)荷增加導(dǎo)致心肌纖維初長度增大，此時心肌收縮力增強(qiáng)，代償性增加每搏輸出量，這種伴有心肌收縮力增加的心腔擴(kuò)大為緊張源性擴(kuò)張。心力儲備；心輸出量隨著機(jī)體需要而增加的能力 4 限制性通氣不足；吸氣時肺泡的擴(kuò)張受限所引起的 阻塞性通氣不足；由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加而引起的肺泡通氣不足 6 彌散障礙；由于肺泡膜面積減少或異常增厚和彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙 CO2麻醉；CO2潴留使PACO2超過80mmHg時，可引起頭痛頭暈焦躁不安言語不清、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等稱為CO2麻醉 急性呼吸窘迫綜合癥；是由急性肺損傷引起的一種急性呼吸衰竭 9 肝性腦病；指在排除其他已知腦疾病的前提下，繼發(fā)于嚴(yán)重肝功能紊亂的以意識障礙為主的精神神經(jīng)綜合癥 DIC；在某些致病因子的作用下，凝血因子或血小板被激活，大量可溶性促凝物質(zhì)入血，從而引起的以凝血功能失常為主的病理特征 FDP；指在纖溶酶作用下，纖維蛋白和纖維蛋白原被水解生成的一些小分子多肽 裂體細(xì)胞；指DIC發(fā)生溶血性貧血時外周血中出現(xiàn)特殊的形態(tài)各異的變性紅細(xì)胞，脆性高，易發(fā)生出血 發(fā)紺；指在毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白達(dá)到5g/dl以上時，皮膚黏膜出現(xiàn)青紫色 缺氧；指組織供養(yǎng)量減少或者利用氧的能力發(fā)生障礙時，機(jī)體的機(jī)能代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生相應(yīng)改變的病理過程 腸圓形青紫；高鐵血紅蛋白呈棕褐色，故亞硝酸鹽中毒患者的皮膚，黏膜呈咖啡；若因進(jìn)食導(dǎo)致大量血紅蛋白氧化而引起的高鐵血紅蛋白癥稱為 酸堿平衡；機(jī)體在代謝過程中不斷生成酸性或堿性物質(zhì)，通過體內(nèi)的一系列緩沖和調(diào)節(jié)機(jī)制，正常人動脈血PH能保持在7，35-7,45范圍內(nèi)，機(jī)體維持體液酸堿度相對穩(wěn)定的過程稱為酸堿平衡 酸堿平衡紊亂；某些病理原因情況下體內(nèi)酸堿物質(zhì)增多，減少或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿平衡破壞 AG；即離子間間隙，是指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值 水中毒；高容量性低鈉血癥，體納總量增多或正常，患者往往有水潴留使體液總量明顯增多，而血鈉濃度降低，血清鈉小于130mmHg，血漿滲透壓小于280mmHg 20 水腫；指過多的體液在組織間隙或體腔內(nèi)聚集的病理過程 21 脫水熱；指因脫水導(dǎo)致的機(jī)體散熱障礙而引起的體溫升高 22;

第二篇：病理生理學(xué)簡答題和論述題 重點摘要

試述肥大心肌容易發(fā)生衰竭的機(jī)制：

1心肌重量的增長超過心臟交感神經(jīng)元軸突的增長，使單位重量心肌的交感神經(jīng)分布密度下降，肥大心肌NE合成減少，消耗增多，含量減少，導(dǎo)致心肌收縮力減弱。2心肌線粒體數(shù)目不能隨心肌細(xì)胞體積成比例增長，肥大心肌線粒體呼吸功能受抑制，ATP生成不足。3肥大心肌毛細(xì)血管數(shù)量不足或心肌微循環(huán)灌注不良處于缺血缺氧狀態(tài)。4肥大心肌肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障礙。5肥大心肌的肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙，肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量減少，以及胞外Ca2+內(nèi)流減少。

心臟本身代償反應(yīng)：1心率加快2心臟緊張源性擴(kuò)張3心肌收縮性增強(qiáng)4心室重塑

試述心肌梗死引起心力衰竭的機(jī)制：①收縮相關(guān)蛋白破壞，包括壞死與凋亡；②能量代謝紊亂，包括天生障礙和利用障礙；③興奮-收縮耦聯(lián)障礙，包括肌漿網(wǎng)對Ca2+攝取、儲存、開釋障礙，胞外Ca2+內(nèi)流障礙和肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙；④心室功能異常，包括Ca2+復(fù)位延緩，肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙，心室舒張勢能減少。

三種呼吸困難類型機(jī)制1勞力性呼吸困難①體力活動時機(jī)體需氧增加，但衰竭的左心不能提供與之相適應(yīng)的心輸出量，機(jī)體缺氧加劇，CO：儲留，刺激呼吸中樞產(chǎn)生“氣急”的癥狀。②體力活動時，心率加快，舒張期縮短，一方面冠脈灌注不足，加劇心肌缺氧，另一方面左室充盈減少加重肺淤血。③體力活動時，回心血量增多，肺淤血加重，肺順應(yīng)性降低，通氣作功增大，病人感到呼吸困難。端坐呼吸①端坐位時，下肢血液回流減少，肺淤血減輕②膈肌下移，胸腔容積增大，肺活量增加，同期改善③端坐位可減少下肢水腫液的吸收，使血容量降低，減輕肺淤血3.夜間陣發(fā)呼吸困難：①病人平臥后，胸腔容積減少，不利于通氣。②入睡后，迷走神經(jīng)相對興奮，使支氣管收縮，氣道阻力增大。③入睡后由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于相對抑制狀態(tài)，反射的敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血使PaO.下降到一定程度時，才刺激呼吸中樞，使通氣增強(qiáng)，病人也隨之被驚醒，并感到氣促。若發(fā)作時伴有哮鳴音，則稱為心性哮喘（cardiacasthma）。

簡述心衰時心率加快的機(jī)制及意義。心率加快是心功能不全時機(jī)體的一種快速代償反應(yīng)，啟動這種代償反應(yīng)的機(jī)制是：①當(dāng)心輸出量減少引起動脈血壓下降，頸動脈竇和主動脈弓上的壓力感受器的傳進(jìn)沖動減少，反射性引起心迷走神經(jīng)緊張性減弱和心交感神經(jīng)緊張性增強(qiáng)，心率加快；②心功能不全時心房淤血，刺激“容量感受器”，引起交感神經(jīng)興奮，心率加快。試述心功能不全時心臟的代償反應(yīng)。

心臟代償反應(yīng)有：①心率加快；②心臟擴(kuò)張，包括緊張源性擴(kuò)張和肌源性擴(kuò)張；③心肌肥大，包括向心性肥大和離心性肥大。

試述革蘭氏陰性細(xì)菌感染休克病人發(fā)生DIC的機(jī)制： 1內(nèi)毒素?fù)p傷內(nèi)皮細(xì)胞，使其下面帶負(fù)電荷的基底膜膠原暴露，激活凝血因子Ⅻ，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。2組織損傷，暴露TF或者表達(dá)TF，啟動外源性凝血系統(tǒng)。3內(nèi)皮細(xì)胞受損后，暴露膠原，血小板膜糖蛋白與膠原結(jié)合，使血小板產(chǎn)生黏附作用，同時膠原可激活粘附的血小板。4內(nèi)毒素封閉促使DIC發(fā)生。5休克引起肝功能障礙，促進(jìn)DIC發(fā)生。6休克時微循環(huán)障礙，促進(jìn)DIC發(fā)生。7休克時機(jī)體代謝性酸中毒，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，促使DIC發(fā)生 試述DIC的發(fā)病機(jī)制。

1組織嚴(yán)重破壞，使大量組織因子入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC的發(fā)生發(fā)展。2血管內(nèi)皮細(xì)胞廣泛損傷，激活XII因子，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；同時激活激肽釋放酶，激活纖溶和補(bǔ)體系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC。3血細(xì)胞大量破壞，血小板被激活，導(dǎo)致DIC。4胰蛋白酶、蛇毒等促凝物質(zhì)進(jìn)入血液，也可導(dǎo)致DIC。

簡述急性DIC導(dǎo)致休克的機(jī)制。1出血使循環(huán)血量減少2廣泛微血栓形成導(dǎo)致回心血量減少3ⅩⅡ因子活化可激活激肽和補(bǔ)體系統(tǒng)，導(dǎo)致外周阻力降低和血漿外滲4FDP可增加血管通透性和使小血管擴(kuò)張5心肌缺血缺氧而引起心輸出量減少 代謝性酸中毒對心血管系統(tǒng)的影響：

1室性心律失常：代謝性酸中毒時出現(xiàn)的室性心律失常與血鉀升高密切相關(guān)。2心肌收縮力減弱：⑴氫離子可競爭性的抑制鈣離子與肌鈣蛋白鈣結(jié)合亞單位的結(jié)合，影響興奮收縮耦聯(lián)⑵氫離子影響鈣離子內(nèi)流⑶氫離子影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放鈣離子。3血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低。

肺源性心臟病的發(fā)病機(jī)制：1肺動脈高壓⑴缺氧，二氧化碳駐留所導(dǎo)致氫離子濃度升高，引起肺小動脈收縮⑵肺血管壁增厚⑶紅細(xì)胞增多⑷肺小動脈炎，肺毛細(xì)血管床破壞，肺栓塞2心肌受損：心肌缺氧，酸中毒，電解質(zhì)紊亂導(dǎo)致心肌收縮性降低或舒張障礙。

試述休克早期微循環(huán)變化特點及代償意義。

休克早期微血管包括微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌、微靜脈等收縮，動-靜脈短路可開放，其毛細(xì)血管床開放減少，血液灌流急劇減少，使組織缺血缺氧。主要由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，大量兒茶酚胺開釋，以及血管緊張素Ⅱ、加壓素等其它多種縮血管物質(zhì)增加引起。以上變化主要發(fā)生于腹腔內(nèi)臟、皮膚與骨骼肌。

休克Ⅱ期微循環(huán)改變會產(chǎn)生什么后果？

進(jìn)入休克Ⅱ期后，由于微循環(huán)血管床大量開放，血液滯留在腸、肝、肺等器官，導(dǎo)致有效循環(huán)血量銳減，轉(zhuǎn)意血量減少，心輸出量和血壓進(jìn)行性下降。

此期交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)更為興奮，血液灌注量進(jìn)行性下降，組織缺氧日趨嚴(yán)重，形成惡性循環(huán)。由于內(nèi)臟毛細(xì)血管心流淤滯，毛細(xì)血管流體靜壓升高，自身輸液停止，血漿外滲到組織間隙為。此外，由于組胺、激肽、前列腺素等引起毛細(xì)血管通透性增高，促進(jìn)血漿外滲，引起血液濃縮，血細(xì)胞比容增大，血液粘滯度進(jìn)一步升高，促進(jìn)紅細(xì)胞聚集，導(dǎo)致有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少，加重惡性循環(huán)。休克發(fā)展過程：一，代償期：1血液重新分布2自身輸血，是休克增加回心血量的第一道防線3自身輸液，第二道防線；二，進(jìn)展期：1酸中毒2局部輸血管代謝產(chǎn)物增多3血液流變學(xué)的改變4內(nèi)毒素的作用；三，難治期：血壓進(jìn)行性下降，脈搏塌陷，出現(xiàn)循環(huán)衰竭；毛細(xì)血管無復(fù)流；心腦肺腎等臟器出現(xiàn)障礙甚至衰竭。哪種類型脫水易造成失液性休克？為什么？

低容量性低鈉血癥（低滲性膠水）易引起失液性休克。1細(xì)胞外液汳透壓降低，無口渴感，飲水減少。2細(xì)胞外液汳透壓降低，ADH反射性分泌減少，尿量無明顯減少。3細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移，細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。

多器官功能障礙綜合征（MODS）最常見的病因是什么？其發(fā)病機(jī)制？ MODS的病因；80％的MODS病人進(jìn)院時有明顯的休克。（1）感染性病因，如敗血癥和嚴(yán)重感染等，70％左右的MODS可由感染引起，特別是嚴(yán)重感染引起的敗血癥。（2）非感染性病因如大手術(shù)和嚴(yán)重創(chuàng)傷，大手術(shù)和嚴(yán)重創(chuàng)傷，無論有無感染存在均可發(fā)生MODS。

試述嚴(yán)重低鉀血癥引起呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制。

低鉀血癥對機(jī)體的主要影響是①膜電位異常引起神經(jīng)肌肉的影響——骨骼肌的肌肉松弛無力甚至出現(xiàn)肌麻痹——導(dǎo)致呼吸肌收縮舒張功能障礙引起限制性通氣不足導(dǎo)致肺通氣功能障礙，即肺泡氣與外界氣體交換發(fā)生障礙②細(xì)胞代謝障礙引起的酸堿平衡紊亂——低鉀血癥時細(xì)胞外液鉀離子濃度降低，細(xì)胞內(nèi)鉀離子順濃度梯度向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時細(xì)胞外氫離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增多，即氫-鉀交換；此時腎臟排氨（排氫離子）增多。二者誘發(fā)代謝性堿中毒——代謝性堿中毒時血液中PH↑、氫離子的濃度降低，它對呼吸系統(tǒng)產(chǎn)生抑制作用，呼吸變淺變慢，肺通氣量下降導(dǎo)致肺泡通氣不足，肺泡通氣與血流比例失調(diào)，即比值下降V/A<0.8，造成功能性分流，引起肺換氣功能障礙。綜上所述，殊途同回引起PaO2降低，嚴(yán)重時可伴有PaCO2升高，不及時加以治療低鉀血癥，終極導(dǎo)致呼吸衰竭。肺通氣功能障礙1限制性通氣不足2阻塞性通氣不足3肺泡通氣不足時的血氣變化：肺泡氣氧分壓下降和肺泡氣氧二氧化碳分壓升高

肺換氣功能障礙1彌散障礙2肺泡通氣與血流比例失調(diào)3解剖分流增加 試述ARDS的發(fā)病機(jī)制。

ARDS（急性呼吸窘迫綜合癥）是由急性肺損傷引起的一種急性呼吸衰竭。

其機(jī)制是①由于肺泡——毛細(xì)血管膜的損傷及炎癥介質(zhì)的作用使肺泡上皮和毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增高，引起滲透性肺水腫，至肺彌漫性功能障礙。②肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞損傷使表面活性物質(zhì)天生減少，加上水腫液的稀釋和肺泡過度通氣消耗表面活性物質(zhì)，是肺泡張力增高，肺的順應(yīng)性降低，形成肺不張。肺不張、肺水腫引起的氣道阻塞，以及炎癥介質(zhì)引起的的支氣管痙攣可導(dǎo)致肺內(nèi)分流；肺內(nèi)DIC及炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮，可導(dǎo)致死腔樣通氣。肺彌漫性功能障礙、肺內(nèi)分流和死腔樣通氣均使PaO2降低，導(dǎo)致Ⅰ型呼吸衰竭。

極端嚴(yán)重者，由于肺部疾病廣泛，肺總通氣量減少，可發(fā)生Ⅱ型呼吸衰竭。低鉀血癥和高鉀血癥均可引起肌麻痹，其機(jī)制有何不同？請簡述之。1低鉀血癥主要是由于超極化阻滯。低鉀血癥時[K+ ] /[K+ ]e 的比值增大，因而肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值大，靜息電位與閾電位間隔增大，細(xì)胞興奮性于是降低，嚴(yán)得時甚至不能興奮，亦即細(xì)胞處于超極化阻滯狀態(tài)。2高鉀血癥由于骨骼肌靜息電位過小，因而快鈉孔道失活，細(xì)胞外于往極化阻滯狀態(tài)而不能被興奮。試述慢性腎功能衰竭時腎性骨質(zhì)營養(yǎng)不良的發(fā)病機(jī)制。

慢性腎功能衰竭常引起腎性骨營養(yǎng)不良，其發(fā)生機(jī)制是(1)鈣磷代謝障礙和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)：慢性腎功能患者由于高血磷導(dǎo)致血鈣水平下降，后者刺激甲狀旁腺功能亢進(jìn)，分泌大量PTH致使骨質(zhì)疏松；(2)維生素D代謝障礙：

腎天生1，25-二羥維生素D3減少，鈣吸收減少；(3)長期酸中毒促進(jìn)骨鹽溶解，并干擾1，25-二羥維生素D3的合成。

急性腎衰的分類：腎前性急性腎功能腎衰，腎性急性腎功能衰竭，腎后性急性腎功能衰竭

急性腎功能衰竭發(fā)病機(jī)制：

1腎小球因素①腎血流減少（腎缺血）②腎小球病變2腎小管因素①腎小管阻塞②原尿回漏3腎細(xì)胞損傷及其機(jī)制①受損細(xì)胞有腎小管細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞，系膜細(xì)胞②細(xì)胞損傷機(jī)制：ATP合成減少和離子泵失靈，自由基增多，還原型谷胱甘肽減少，磷脂酶活性增高，細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)改變，細(xì)胞凋亡的激活 急性腎衰少尿期功能代謝變化

1尿變化：①少尿或無尿②低比重尿③尿鈉高④血尿，蛋白尿，管型尿 2水中毒3高鉀血癥4代謝性酸中毒5氮質(zhì)血癥 急性腎功能衰竭多尿的機(jī)制 ①腎小球濾過功能逐漸恢復(fù)；②腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除；③新生的腎小管上皮細(xì)胞重吸收功能尚不完善 ；④少尿期中潴留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物開始經(jīng)腎小球大量濾出，從而引起滲透性利尿。試述肺性腦病的發(fā)病機(jī)制。

①呼吸衰竭 → 缺氧→ 腦組織能量代謝障礙，腦微血管通透性增加→ 腦水腫→顱內(nèi)高壓；②Ⅱ型呼衰有高碳酸血癥，脂溶性CO2易通過血腦屏障,而HCO3-為水溶性，不易通過血腦屏障，這樣導(dǎo)致腦內(nèi)pH降低明顯，同時可擴(kuò)張腦血管加重腦水腫；③缺氧→代謝性酸中毒和CO2蓄積→呼吸性酸中毒，抑制三羧酸循環(huán)有關(guān)酶的活性，導(dǎo)致腦組織能量供給不足，更加重腦組織細(xì)胞的損傷和微血管通透性的增加；酸中毒可導(dǎo)致抑制性神經(jīng)介質(zhì)γ-氨基丁酸增多，從而引起一系列神經(jīng)癥狀。

水中毒對機(jī)體的影響和防治

細(xì)胞外液因水過多而被稀釋，故血鈉濃度降低，滲透壓下降。加之腎臟不能將過多的水分及時排出，水分乃向滲透壓相對高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而引起細(xì)胞水腫，結(jié)果是細(xì)胞內(nèi)、外液容量均增多而滲透壓都降低。由于細(xì)胞內(nèi)液的容量大于細(xì)胞外液的容量，所以潴留的水分大部分積聚在細(xì)胞內(nèi)，因此在輕度水中毒患者，組織間隙中水潴留的程度尚不足以引起明顯的凹隱性水腫。急性水中毒時，由于腦神經(jīng)細(xì)胞水腫和顱內(nèi)壓增高，故腦癥狀出現(xiàn)最早而且突出，可發(fā)生各種神經(jīng)精神癥狀，如凝視、失語、精神錯亂、定向失常、嗜睡、煩躁等并可有視神經(jīng)乳頭水腫，嚴(yán)重者可因發(fā)生腦疝而致呼吸心跳驟停，輕度或慢性水中毒患者，發(fā)病緩慢，癥狀常不明顯，多被原發(fā)病的癥狀、體征所掩蓋，可有嗜睡、頭痛、惡心、嘔吐、軟弱無力及肌肉攣痛等癥狀。

第三篇：病理生理學(xué)重點名詞解釋與簡答題

基本病理過程：主要是指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝 和結(jié)構(gòu)的變化。健康：健康指的是不僅是沒有疾病或病痛，而且是一種軀體上、精神上和社會 上的完全良好狀態(tài)。腦死亡（brain death）：機(jī)體作為一個整體功能永久性停止的標(biāo)志是全腦功能的永久性消失。目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。

低滲性脫水：又稱低容量性低鈉血癥，其特點是失Na+多于失水，血清Na+濃度 <130mmol/L,血漿滲透壓<280mmol/L,伴有細(xì)胞外液量的減少。

高滲性脫水：又稱低容量性高鈉血癥，其特點是失水多于失Na+,血清Na+濃度 >150mmol/L,血漿滲透壓>310mmol/L,細(xì)胞外液量和細(xì)胞外液量均減少。

水中毒：高溶性低鈉血癥，特點是是血鈉下降，血清Na+濃度<130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L，但體鈉總量正?；蛟龆啵颊哂兴罅羰贵w液量明顯增多。脫水熱：由于從皮膚蒸發(fā)的水分減少，使散熱受到影響，從而導(dǎo)致體溫升高，稱之為脫水熱。水腫：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。高鉀血癥：血清中鉀濃度高于5.5mmol/L 低鉀血癥：血清中鉀濃度低于3.5mmol/L。

酸堿平衡紊亂：病理情況下引起的酸堿超負(fù)荷、嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞而產(chǎn)生PH異常的情況。代謝性酸中毒：細(xì)胞外液H+增加或HCO3-原發(fā)性減少和 PH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。呼吸性酸中毒：CO2排除障礙或吸進(jìn)過多 引起以血漿[H2CO3]原發(fā)性增高和PH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。

代謝性酸中毒：細(xì)胞外液堿增多或H+丟失，以血漿[HCO3-]原發(fā)性增加和PH升高為特征 的酸堿平衡紊亂類型。呼吸性堿中毒：肺通氣過度，以血漿[H2CO3]原發(fā)性減 少和PH升高為特征的酸堿平衡紊亂類型。

混合型酸堿平衡紊亂：同一病人有兩種或三種單純型酸堿平衡紊亂同時存在。缺氧（hypoxia):因組織供氧減少或用氧障礙引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。

發(fā)紺（cyanosis）：當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的均勻濃度超過5g/dl時，皮膚和粘膜呈青紫色。

四型缺氧：乏氧性缺氧、血液型缺氧、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧。

腸源性紫紺：若因進(jìn)食導(dǎo)致大量血紅蛋白氧化而引起的高鐵血紅蛋白血癥。

休克：休克這詞由英文Shock音譯而來，系各種強(qiáng)烈致病因素作用于機(jī)體，使循環(huán)功能急劇減退，組織器官微循環(huán)灌流嚴(yán)重不足，以至重要生命器官機(jī)能、代謝嚴(yán)重障礙的全身危重病理過程。

MODS（多器官功能障礙綜合癥）：是指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克時，原無器 官功能障礙的患者同時或在短時間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個以上器官系統(tǒng)的功能障礙以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定必須靠臨床干預(yù)才能維持的綜合癥。

全身炎癥反應(yīng)(SIRS)：指因感染或非感染病因作用于機(jī)體而引起的失控自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)綜合征。代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS)：是指感染或創(chuàng)傷時機(jī)體產(chǎn)生可引起免疫功能降低和對感染易感性增加過于強(qiáng)烈的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)。DIC（彌散性血管內(nèi)出血）：是一種在致病因子作用下，以凝血系統(tǒng)被激活并 引起微血栓形成，同時或繼發(fā)纖溶亢進(jìn)，從而導(dǎo)致出血、休克、器官功能障礙和微血管病性溶血性貧血的一個病理過程。FDP纖維蛋白降解產(chǎn)物：纖溶酶水解Fbg及Fbn產(chǎn)生的各種片段。

裂體細(xì)胞：一種特殊的形態(tài)各異的變形紅細(xì)胞，稱為裂體細(xì)胞，外形呈盔形、星形、星月形等，統(tǒng)稱紅細(xì)胞碎片。該碎片脆性高，易發(fā)生溶血。

心力衰竭：各種原因引起心臟泵功能障礙，心輸出量盡對或相對減少，不能 滿足組織代謝需要的一種病理過程。

心肌緊張源性擴(kuò)張：由于每搏輸出量減低，使心 室舒張末期容積增加，前負(fù)荷增強(qiáng)導(dǎo)致心肌纖維初長度增加，此時心肌收縮力增 強(qiáng)，代謝性增加每搏輸出量，這種伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心腔擴(kuò)大稱為心臟緊張源性擴(kuò)張。肌源性擴(kuò)張：長期容量負(fù)荷過重引起的心力衰竭以及擴(kuò)張型心肌病，主要引起肌節(jié)過度拉長，使心腔明顯擴(kuò)大，這種心肌過度拉長并伴有心肌收縮 力減弱的心腔擴(kuò)大稱為肌源性擴(kuò)張。呼吸衰竭：由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙，使動脈血氧分壓低于正常范圍，伴或 不伴有二氧化碳分壓升高的病理過程。

限制性通氣不足：吸氣時肺泡的擴(kuò)張受限制所引起的肺泡通氣不足。阻塞性通氣不足：由于氣道狹窄或阻塞所引起的通氣障礙。

功能性分流：病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應(yīng)減少，甚至還可因炎性充血等使血流增多（如：大葉性肺炎早期），使肺泡每分鐘通氣量與每分鐘肺血流量的比值顯著減少，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化便摻入動脈血內(nèi)，這種類似動-靜脈短路的情況，稱為功能性分流，又稱為靜脈血摻雜。

死腔樣通氣：某些病因作用下，可使部分肺泡血流減少，VA/Q可顯著增大，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，成為死腔樣通氣。

肺性腦?。河捎诤粑ソ咭鸬哪X功能障礙，病人可表現(xiàn)為一系列神經(jīng)精神 癥狀如定向、記憶障礙、精神錯亂、頭痛、嗜睡、昏迷等。ARDS（急性呼吸窘迫綜合癥）：時各種原因引起的肺泡毛細(xì)血管膜損傷所致 的外呼吸功能嚴(yán)重障礙而發(fā)生的以急性呼吸衰竭為特點的臨床綜合癥，主要表現(xiàn) 為進(jìn)行性呼吸困難和低氧血癥。

肝性腦?。菏侵咐^發(fā)于嚴(yán)重肝臟疾病的神經(jīng)精神綜合癥。

假性神經(jīng)遞質(zhì)：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺在化學(xué)結(jié)構(gòu)上與正常神經(jīng)遞質(zhì)—去甲腎上腺和多巴胺相似，但不能完成真性神經(jīng)遞質(zhì)的功能，被成為假性神經(jīng)遞質(zhì)。肝腎綜合癥：是指肝硬化患者在失代償期所發(fā)生的功能性腎衰及重癥肝炎所 伴隨的急性腎小管壞死。

急性腎功能衰竭：由于GFR急劇減少，或腎小管發(fā)生變性、壞死而引起的一種 嚴(yán)重的急性病理過程，往往出現(xiàn)少尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水 中毒等綜合癥。

慢性腎功能衰竭：任何疾病使腎單位發(fā)生進(jìn)行性破壞，在數(shù)月、數(shù)年或更長 的時間后，殘存的腎單位不能充分排除代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定、因而體內(nèi)逐 漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留和水電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙。氮質(zhì)血癥：血中尿毒，肌酐，尿酸等非蛋白氮（NPN）含量顯著升高，稱氮質(zhì)血癥（azotemia）。正常人血中NPN為25~35mg%,其中尿素氮為10-15mg%。

腎性高血壓：因腎實質(zhì)病變引起的高血壓稱為腎性高血壓。

尿毒癥：指急性或慢性腎功能衰竭發(fā)展到嚴(yán)重階段，代謝產(chǎn)物和毒物在體內(nèi) 積蓄，水、電解質(zhì)和酸堿平衡發(fā)生紊亂以及某些內(nèi)分泌功能失調(diào)所引起的一系列 全身性功能和代謝障礙的綜合癥。

1.簡述腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)

判定腦死亡的根據(jù)是①不可逆昏迷和大腦無反應(yīng)性；②呼吸停止，進(jìn)行15分鐘人工呼吸仍無自主呼吸；③顱神經(jīng)反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤腦電波消失；⑥腦血液循環(huán)完全停止（腦血管造影）。

2.哪種類型脫水易造成失液性休克？為什么？ 低容量性低鈉血癥（低滲性膠水）易引起失液性休克。（1）細(xì)胞外液汳透壓降低，無口渴感，飲水減少。（2）細(xì)胞外液汳透壓降低，ADH反射性分泌減少，尿量無明顯減少。（3）細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移，細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。3.分析水中毒對機(jī)體的影響。

細(xì)胞外液因水過多而被稀釋，故血鈉濃度降低，滲透壓下降。加之腎臟不能將過多的水分及時排出，水分乃向滲透壓相對高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而引起細(xì)胞水腫，結(jié)果是細(xì)胞內(nèi)、外液容量均增多而滲透壓都降低。由于細(xì)胞內(nèi)液的容量大于細(xì)胞外液的容量，所以潴留的水分大部分積聚在細(xì)胞內(nèi)，因此在輕度水中毒患者，組織間隙中水潴留的程度尚不足以引起明顯的凹隱性水腫。急性水中毒時，由于腦神經(jīng)細(xì)胞水腫和顱內(nèi)壓增高，故腦癥狀出現(xiàn)最早而且突出，可發(fā)生各種神經(jīng)精神癥狀，如凝視、失語、精神錯亂、定向失常、嗜睡、煩躁等并可有視神經(jīng)乳頭水腫，嚴(yán)重者可因發(fā)生腦疝而致呼吸心跳驟停，輕度或慢性水中毒患者，發(fā)病緩慢，癥狀常不明顯，多被原發(fā)病的癥狀、體征所掩蓋，可有嗜睡、頭痛、惡心、嘔吐、軟弱無力及肌肉攣痛等癥狀。

4.試述血管內(nèi)外液體交換失衡導(dǎo)致水腫的機(jī)制。

驅(qū)使血管內(nèi)液體向外濾除的力量是平均有效流體靜壓，促使液體回流至毛細(xì)血管內(nèi)的力量是有效膠體滲透壓，正常情況下，組織液生成略大于回流。淋巴回流，組織液回流剩余部分須經(jīng)淋巴系統(tǒng)回流進(jìn)入血液循環(huán)，正常成人在安靜狀態(tài)下酶小時大約有120ml液體經(jīng)淋巴系統(tǒng)進(jìn)入血液循環(huán)。組織間隙流體靜壓升高，淋巴的生成速度加快。另外淋巴管壁的通透性較高，蛋白質(zhì)易通過。因此，淋巴回流不僅可把略多生成的組織液送回體循環(huán)，而且可把毛細(xì)血管漏出的蛋白質(zhì)，細(xì)胞代謝產(chǎn)生的大分子物質(zhì)會吸收入體循環(huán)。上述一個或一個以上的因素同時或相繼失調(diào)，都可能成為水腫發(fā)生的重要原因。

5.低鉀血癥和高鉀血癥均可引起肌麻痹，其機(jī)制有何不同？

低鉀血癥主要是由于超極化阻滯。低鉀血癥時[K+ ] /[K+ ]e 的比值增大，因而肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值大，靜息電位與閾電位間隔增大，細(xì)胞興奮性于是降低，嚴(yán)得時甚至不能興奮，亦即細(xì)胞處于超極化阻滯狀態(tài)。高鉀血癥由于骨骼肌靜息電位過小，因而快鈉孔道失活，細(xì)胞外于往極化阻滯狀態(tài)而不能被興奮。

6.劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？使分析其發(fā)生機(jī)制。劇烈嘔吐易導(dǎo)致代謝性堿中毒機(jī)制：

①胃液中H+丟失，使消化道內(nèi)HCO3-得不到H+中和而吸收進(jìn)血；②胃液中Cl-丟失，可引起低氯性堿中毒；③胃液中K+丟失，可引起低鉀性堿中毒；④胃液大量丟失，引起有效循環(huán)血量減少，繼發(fā)醛固酮增多引起代謝性堿中毒。

7.急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生什么類型酸堿平衡紊亂？為什么？酸堿平衡指標(biāo)會有哪些變化？

可發(fā)生代謝性酸中毒，因為腎的功能之一為排酸保堿，在嚴(yán)重腎功能衰竭者，體內(nèi)固定酸不能由尿排泄，特別是硫酸和磷酸在體內(nèi)蓄積，H+濃度增加導(dǎo)致HCO3-濃度降低，由于HCO3-降低，所以AB、SB、BB值均降低，BE負(fù)值加大，PH下降通過呼吸代償，Paco2繼發(fā)性下降，AB

8.失血性休克可引起哪種類型的缺氧。

失血性休克時，因大量血液喪失及組織血量不足，引起組織供氧不足，可導(dǎo)致循環(huán)性缺氧。9.肺水腫可引起哪種類型的缺氧？其缺氧機(jī)制？

可引起乏氧性缺氧，因肺水腫時，肥的通氣功能受到限制引起肺泡氣PO2降低，肺換氣功能障礙使經(jīng)肺泡擴(kuò)散到血液中的氧減少，PaO2和血氧不足，引起乏氧性缺氧。11.試述初上高原的人呼吸急促的機(jī)制。

高原空氣稀薄，氧含量低，初上高原，因缺氧，引起PAO2低于60mmHg而刺激頸動脈體和主動脈體的外周化學(xué)感受器，沖動經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓，反射性地引起呼吸加深加快。12.動脈血壓高低是否可以作為判斷休克發(fā)生的標(biāo)志？為什么？

不能，因為休克早期交感腎上腺髓質(zhì)興奮，心率加快心收縮力增強(qiáng)，通過自身輸血與自身輸液，以及腎臟重吸收水鈉的增加，增加轉(zhuǎn)意血量，從而使心輸出量增加，加上外周阻力升高，所以血壓降可不明顯。

13.使敘述休克早期微循環(huán)變化的特點及代償意義。

休克早期即為休克代償期，此時交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺增多時，一些臟器的小血管收縮或痙攣，尤其是微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮，使毛細(xì)血管前阻力增加、真毛細(xì)血管關(guān)閉、真毛細(xì)血管網(wǎng)血流減少，血流速減慢；而β腎上腺受體受刺激則使動靜脈吻合支開放，血液通過直接通路和開放的動靜脈吻合支回流，微循環(huán)非營養(yǎng)性血流增加、營養(yǎng)性血流減少，組織發(fā)生嚴(yán)重的缺血性缺氧。上述微循環(huán)的變化一方面引起皮膚腹腔內(nèi)臟和腎臟等器官局部缺血缺氧，另一方面卻對整體具有一定的代償意義。主要表現(xiàn)為：血液重新分布，自身輸血，自身輸液。

14.休克II期微循環(huán)改變的機(jī)制。

休克進(jìn)展期微循環(huán)改變的機(jī)制與長時間微血管收縮和缺血、缺氧、酸中毒及多種體液因子的作用有關(guān)。

①酸中毒：缺氧引起組織氧分壓下降，CO2和乳酸堆積而發(fā)生酸中毒。酸中毒導(dǎo)致血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，使微血管舒張。

②局部舒血管代謝產(chǎn)物增多：長期缺血、缺氧、酸中毒刺激肥大細(xì)胞釋放組胺增多，ATP的分解產(chǎn)物腺苷堆積，激肽類物質(zhì)生成增多等，可引起血管平滑肌舒張和毛細(xì)血管擴(kuò)張。③血液流變學(xué)的改變：休克進(jìn)展期血液流速明顯降低，血流緩慢的微靜脈中紅細(xì)胞易聚集；加上組胺的作用于毛細(xì)血管通透性增加，血漿外滲，血液粘度增高；灌流壓下降，導(dǎo)致白細(xì)胞滾動、貼壁、粘附于內(nèi)皮細(xì)胞，使血流受阻，毛細(xì)血管后阻力增加。④內(nèi)毒素的作用：引起血管平滑肌舒張，導(dǎo)致持續(xù)性低血壓。15.多器官功能障礙MODS最常見的病因是什么？其發(fā)病機(jī)制？ 80%的MODS的病人進(jìn)院時有明顯的休克。

感染性病因，如敗血癥和嚴(yán)重的感染等，70%左右的MODS可由感染引起，特別是嚴(yán)重感染引起的敗血癥。非感染病因如大手術(shù)和嚴(yán)重創(chuàng)傷，大手術(shù)和嚴(yán)重創(chuàng)傷，無論有無感染純在均可發(fā)生MODS。發(fā)病機(jī)制：①全身炎癥反應(yīng)失控。②促炎-抗炎介質(zhì)平衡紊亂。③其他導(dǎo)致器官功能障礙因素：器官微循環(huán)灌注障礙，高代謝狀態(tài)，缺血-再灌注損傷。16.DIC發(fā)生的機(jī)制是什么.組織因子釋放,外源性凝血系統(tǒng)激活,啟動凝血系統(tǒng)；血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血抗凝調(diào)控失調(diào)；血細(xì)胞大量破壞，血小板被激活；促凝物質(zhì)進(jìn)入血液。17.DIC導(dǎo)致休克的機(jī)制是什么？

①由于微血管內(nèi)大量微血栓形成，阻塞微循環(huán)，使回心血量明顯減少。②廣泛出血可使血容量減少。③受累心肌損傷，使心輸出量減少。④凝血因子XII的激活，可相繼激活激肽系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)，產(chǎn)生一些血管活性物質(zhì)，如激肽、補(bǔ)體成分。補(bǔ)體成分可使嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞釋放組胺等，激肽、組胺均可使微血管平滑肌舒張，通透性增高，使外周阻力降低，回心血量減少。⑤FDP的某些成分可增強(qiáng)組胺，激肽的作用，促進(jìn)微血管擴(kuò)張。18.試述心功能不全時心臟的代償反應(yīng)。①心率加快②心臟緊張源性擴(kuò)張③心肌收縮性增強(qiáng)④心室重塑

19.心功能不全代償后出現(xiàn)心肌肥大的類型及其發(fā)生機(jī)制、肌節(jié)復(fù)制特點。

心肌肥大可由多種原因引起。當(dāng)部分心肌細(xì)胞喪失時，殘余心肌可以發(fā)生反應(yīng)性心肌肥大；長期負(fù)荷過重可引起超負(fù)荷性心肌肥大，按照超負(fù)荷原因和心肌反應(yīng)形式的不同又可將超負(fù)荷性心肌肥大分為：向心性肥大，心臟在長期過度的壓力負(fù)荷作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)呈并聯(lián)型增生，心肌細(xì)胞增粗。離心性肥大，心臟在長期過度容量負(fù)荷作用下，舒張期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)呈串聯(lián)型增生，心肌細(xì)胞增長，心腔容積增大；而心腔增大又使收縮期室壁應(yīng)力增大，進(jìn)而刺激肌節(jié)并聯(lián)性增生。20.簡述心衰時心率加快的機(jī)制及意義。

心率加快的機(jī)制是：①由于心排出量減少，引起心率加快；②心臟泵血減少使心腔內(nèi)剩余血量增加，心室舒張末期容積和壓力升高，可刺激右心房和腔靜脈容量感受器，經(jīng)迷走神經(jīng)傳入纖維至中樞，使迷走神經(jīng)抑制，交感神經(jīng)興奮。③如果合并缺氧，可以刺激主動脈體和頸動脈體化學(xué)感受器，反射性興奮引起心率加快。意義為：心排出量是每搏輸出量與心率的乘積，在一定范圍內(nèi)，心率加快可提高心排出量，并可提高舒張壓，有利于冠脈的血流灌注，對維持動脈血壓，保證重要器官的血流供應(yīng)有積極意義。

21．心功能衰竭引起呼吸困難的機(jī)制是什么？有哪些呼吸困難類型？ 機(jī)制：①肺淤血、肺水腫導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低，要吸入同樣量的空氣，就必須增加呼吸肌做功，消耗更多的能量，故患者感到呼吸費(fèi)力。②支氣管黏膜充血、腫脹及氣道內(nèi)分泌物導(dǎo)致氣道阻力增大；③肺毛細(xì)血管壓增高和間質(zhì)水腫使肺內(nèi)間質(zhì)壓力增高，刺激肺毛細(xì)血管胖感受器，引起反射性淺快呼吸。類型有：勞力性呼吸困難、端坐呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難。22．試述嚴(yán)重低鉀血癥（或過量麻醉劑、安眠藥、鎮(zhèn)靜劑、重度胸腔積液、氣胸、異物阻塞氣管、慢支、支氣管哮喘）引起呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制。

低鉀血癥對機(jī)體的主要影響是①膜電位異常引起神經(jīng)肌肉的影響——骨骼肌的肌肉松弛無力甚至出現(xiàn)肌麻痹——導(dǎo)致呼吸肌收縮舒張功能障礙引起限制性通氣不足導(dǎo)致肺通氣功能障礙，即肺泡氣與外界氣體交換發(fā)生障礙②細(xì)胞代謝障礙引起的酸堿平衡紊亂——低鉀血癥時細(xì)胞外液鉀離子濃度降低，細(xì)胞內(nèi)鉀離子順濃度梯度向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時細(xì)胞外氫離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增多，即氫-鉀交換；此時腎臟排氨（排氫離子）增多。23.試述肺源性心臟病的發(fā)病機(jī)制。

①肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+濃度過高，可引起肺小動脈收縮，使肺動脈壓升高，從而增加右心后負(fù)荷；②肺小動脈長期收縮，缺氧均可引起無肌型微動脈肌化，肺血管平滑肌細(xì)胞核成纖維細(xì)胞肥大增生，膠原蛋白與彈性蛋白合成增加，導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化，官腔變窄，由此形成持久而穩(wěn)定的慢性肺動脈高壓；③長期缺氧引起的代償性紅細(xì)胞增多癥可使血液的黏度增高，也會增加肺血流阻力和加重右心負(fù)荷；④有些腹部病變?nèi)绶涡用}炎、肺毛細(xì)血管床的大量破壞、肺栓塞等也能成為肺動脈高壓的原因；⑤缺氧和酸中毒家底心肌舒縮能力；⑥呼吸困難時，用力呼氣則可使胸內(nèi)壓異常增高，心臟受壓，影響心臟的舒張功能，用力吸氣則胸內(nèi)壓異常降低，即心臟外面的負(fù)壓增大，可增加右心收縮的負(fù)荷，促使右心衰竭。

24.試述肺性腦病的發(fā)病機(jī)制

一、缺氧、酸中毒和高碳酸血癥對腦血管的影響：

1、缺氧和酸中毒使腦血管擴(kuò)張；

2、缺氧和酸中毒導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷：一方面是血管內(nèi)皮通透性增加，加重腦間質(zhì)水腫，另一方面促進(jìn)血管內(nèi)凝血；

3、缺氧和酸中毒減少ATP生成：鈉泵功能障礙，細(xì)胞水腫，壓迫腦血管，加重顱內(nèi)高壓，顱內(nèi)高壓有壓迫腦血管，加重缺氧，并形成惡性循環(huán)。

二、缺氧、酸中毒和高碳酸血癥對神經(jīng)細(xì)胞的影響：

1、缺氧一方面可直接抑制腦功能，另一方面可使鈉泵功能障礙，使腦細(xì)胞水腫，加重顱內(nèi)高壓；

2、高碳酸血癥更易導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)酸中毒，一方面使谷氨酸脫羧酶活性增高，GABA生成增多，抑制中樞神經(jīng)功能，另一方面可增強(qiáng)磷脂酶活性，分解膜磷脂，使溶酶體溶解，加重神經(jīng)細(xì)胞損傷。

25.肝性腦病時血氨升高的原因是什么？氨中毒對腦有哪些毒性作用。

血氨升高的原因：①尿素合成減少，氨清除不足，②氨的合成增多。毒性作用：①、氨使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變，②干擾腦細(xì)胞能量代謝 ③氨對神經(jīng)細(xì)胞膜的影響：干擾神經(jīng)細(xì)胞膜上的NA-K泵；與K離子競爭，影響細(xì)胞膜內(nèi)外的離子分布。

26.急性腎功能衰竭少尿期機(jī)體有哪些功能代謝變化？解釋其機(jī)制。

①尿變化：少尿、無尿、低比重尿、血尿、蛋白尿、管型尿；功能性ARF，腎小管功能未受損，其少尿主要是由于GFR顯著降低所致，而器質(zhì)性ARF則同時又腎小球和腎小管功能障礙。②水中毒：ARF時，因少尿、分解代謝所致內(nèi)生水增多、攝入水過多等原因，導(dǎo)致體內(nèi)水潴留、稀釋性抵鈉血癥和細(xì)胞水腫。③高鉀血癥：尿量減少使鉀隨尿排出減少；組織損傷和分解代謝增強(qiáng)，使鉀大量釋放到細(xì)胞外液；酸中毒，細(xì)胞內(nèi)鉀離子外溢；低鈉血癥，是遠(yuǎn)端小官的鉀鈉交換減少；輸入庫存血或駛?cè)牒浟扛呤澄锼幬铩＂艽x性酸中毒：酸性物質(zhì)在體內(nèi)蓄積，腎小管分泌H+和NH3能力降低，使NaHCO3重吸收減少，分解代謝增強(qiáng)，固定酸產(chǎn)生增加。⑤氮質(zhì)血癥：腎臟排泄功能障礙和體內(nèi)蛋白質(zhì)分解增加所致。27.試述急性腎功能衰竭多尿的機(jī)制。

(1)腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復(fù)；(2)腎小管上皮細(xì)胞雖已開始再生修復(fù)，但其重吸收功能尚不完善；(3)在少尿期滯留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物開始經(jīng)腎小球濾出，從而引起滲透性利尿；(4)腎小管阻塞被解除，間質(zhì)水腫消退。

28.何謂矯枉失衡假說？其在腎性骨營養(yǎng)不良發(fā)生中的作用是什么？ 矯枉失衡假說是指機(jī)體產(chǎn)生的某種代償機(jī)制，在發(fā)揮維持某種溶質(zhì)平衡的適應(yīng)性反應(yīng)的同時，對其他系統(tǒng)產(chǎn)生有害作用，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境紊亂。作用：矯枉失衡時，機(jī)體血液PTH升高，血磷增高而血鈣降低，這些物質(zhì)的持續(xù)失衡均會促進(jìn)腎性骨營養(yǎng)不良的進(jìn)一步惡化。29.試述腎性貧血的發(fā)病機(jī)制

1.EPO生成減少，導(dǎo)致骨髓紅細(xì)胞生成

2.體內(nèi)蓄積的毒性物質(zhì)對骨髓造血功能的抑制 3.毒性物質(zhì)抑制血小板功能所致出血 4.毒性物質(zhì)使紅細(xì)胞破壞增加，引起溶血

5.腎毒性物質(zhì)可引起腸道對鐵和蛋白等造血原料吸收減少或利用障礙 30.試述腎性骨營養(yǎng)不良的發(fā)病機(jī)制。①高血磷、低血鈣與繼發(fā)性甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)②維生素D3活化障礙，它具有促進(jìn)腸鈣吸收和骨鹽沉積等作用④酸中毒可使骨動員加強(qiáng)，促進(jìn)骨鹽溶解，引起骨質(zhì)脫鈣。

第四篇：病理生理學(xué)復(fù)習(xí)題

病理生理學(xué)復(fù)習(xí)題

一、選擇題

1、病理生理的主要任務(wù)是

C A.鑒定疾病的類型

B.描述疾病的表現(xiàn)

C.揭示疾病的機(jī)制與規(guī)律

D.研究疾病時的代償功能

2、分子病學(xué)是研究

A A.疾病在分子水平上的病理變化

B.核酸、蛋白質(zhì)受損所致的疾病 C.酶蛋白受損所致的疾病

D.由DNA遺傳變異所致的疾病

3、不完全康復(fù)時下列哪項是錯誤的A A.損傷性變化完全消失

B.基本病理變化尚未消失

C.主要癥狀消失

D.經(jīng)機(jī)體代償后功能代謝恢復(fù)

4、完全康復(fù)時下列哪項是錯誤的 D A.損傷性變化完全消失

B.自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常

C.主要癥狀消失

D.勞動力恢復(fù)正常

5、有關(guān)體液的容量和分布的敘述下列哪項是錯誤的A A.體液的容量和分布不論年齡、性別都是相同的 B.成人體液總量占體重的60% C.成人組織間液占體重的15% D.成人血漿約占體重的5%

6、正常成人血清鉀平均濃度為

D A.1.5mmol/L

B.2.5mmol/L

C.3.0mmol/L

D.4.5mmol/L

6、正常成人血清鈉平均濃度約為

C A.100mmol/L

B.120mmol/L

C.140mmol/L

D.160mmol/L

7、決定細(xì)胞外液滲透壓的主要因素是

C A.白蛋白

B.球蛋白

C.Na+

D.K+

8、低滲性脫水最主要的原因是

D A.長期連續(xù)使用高效利尿劑

B.醛固酮分泌不足 C.大量失液后處理不當(dāng)

D.消化道大量失液

9、高滲性脫水時體液丟失的特點是

C A.細(xì)胞外液減少，細(xì)胞內(nèi)液增多

B.細(xì)胞外液減少，細(xì)胞內(nèi)液無變化

C.細(xì)胞內(nèi)外液均減少，但細(xì)胞內(nèi)液減少更明顯 D.細(xì)胞內(nèi)外液均減少，但細(xì)胞外液減少更明顯

10、下列哪一類水、電解質(zhì)紊亂可導(dǎo)致顱內(nèi)出血

B A.低滲性脫水

B.高滲性脫水

C.等滲性脫水

D.水中毒

11、成人失鉀最重要的途徑是

D A.經(jīng)胃失鉀

B.經(jīng)小腸失鉀

C.經(jīng)結(jié)腸失鉀

D.經(jīng)腎失鉀

12、低鉀血癥時心電圖的特點是

C A.T波低平、U波增高、ST段抬高、QRS波變窄 B.T波高聳、U波降低、ST段下移、QRS波增寬 C.T波低平、U波增高、ST段下移、QRS波增寬 D.T波高聳、U波降低、ST段抬高、QRS波變窄

13、高鉀血癥時的心電圖特點是

B A.T波高尖、QRS波增寬、P波抬高 B.T波高尖、QRS波增寬、P波壓低 C.T波低平、QRS波增寬、P波抬高 D.T波低平、QRS波變窄、P波壓低

14、左心衰竭引起肺水腫的主要的發(fā)病因素是

A A.肺泡毛細(xì)血管內(nèi)壓增高

B.肺泡毛細(xì)血管通透性增高 C.血漿膠體滲透壓降低

D.肺淋巴回流障礙

15、下列哪項不是肝硬化腹水形成的原因

A A.循環(huán)血量增加

B.門靜脈回流受阻

C.血漿膠體滲透壓下降

D.醛固酮、ADH滅活減少

16、正常人動脈血液的pH維持在 B A.7.30~7.40

B.7.35~7.45

C.7.40~7.50

D.7.30~7.50

17、血液中pH值主要取決于血漿中

A －A.H2CO3與HCO3的比值

B.PaCO

2－－C.HCO3與H2CO3的比值

D.HCO3

18、BE負(fù)值增大可見于

A A.代謝性酸中毒

B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒

D.呼吸性堿中毒

19、代謝性酸中毒時不會出現(xiàn)下列哪種變化

D A.心律失常

B.心肌收縮力減弱 C.血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低

D.神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增強(qiáng) 20、代謝性堿中毒?？梢鸬外浹饕蚴?/p>

B A.K+攝入量減少

B.細(xì)胞內(nèi)H+與細(xì)胞外K+交換增加 C.消化道排K+增加

D.細(xì)胞外液增多使血鉀稀釋

21、某溺水窒息患者，其血氣分析結(jié)果為：pH值7.1，PaCO2 10.07kPa（80mmHg），HCO3－27mmol/L，應(yīng)診斷為：

C A.代謝性酸中毒

B.代謝性堿中毒

C.急性呼吸性酸中毒

D.慢性呼吸性酸中毒

22、慢性肺心病，右心衰竭合并水腫。血氣指標(biāo)：pH 7.52，PaCO2 7.8kPa(58mmHg)，HCO3－ 46mmol/L，應(yīng)診斷為：

B A.代謝性酸中毒

B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒

D.呼吸性堿中毒

23、缺氧是由于

D A.血液中氧飽和度降低

B.血液中氧分壓降低

C.血液中氧含量降低

D.組織供氧不足或氧利用障礙

24、動脈血氧含量的高低取決于

B A.血氧容量

B.PaO2的高低和Hb的質(zhì)和量 C.動脈血的pH值及動脈血氧分壓

D.2,3-DPG的含量

25、最能反映組織性缺氧的指標(biāo)是

B A.氧容量降低

B.動脈血氧分壓降低 C.動脈血氧容量降低

D.靜脈血氧含量增加

26、下列哪一種原因引起的缺氧不屬于循環(huán)性缺氧？C A.休克

B.心力衰竭

C.肺動—靜脈瘺

D.動脈血栓形成

27、引起發(fā)熱的最常見的原因是

A A.細(xì)菌感染

B.淋巴因子 C.類固醇物質(zhì)

D.惡性腫瘤

28、體溫每升高1℃，心率平均增加約

D A.20次/分

B.10次/分

C.15次/分

D.18次/分

29、發(fā)熱時

13、發(fā)熱持續(xù)期熱代謝特點是

B A.產(chǎn)熱超過散熱

B.產(chǎn)熱與散熱在高水平上相對平衡 C.出汗明顯減少

D.產(chǎn)熱超過散熱 30、下列哪項不屬于內(nèi)生致熱原

C A.白細(xì)胞致熱原

B.干擾素

C.5－羥色胺

D.腫瘤壞死因子

31、DIC最主要的病理特征是

B A.大量微血栓形成B.凝血功能紊亂 C.纖溶過程亢進(jìn)

D.凝血物質(zhì)大量消耗

32、DIC患者出血與下列哪些因素關(guān)系最為密切

B A.肝臟合成凝血因子障礙

B.凝血因子大量消耗 C.凝血因子XII被激活

D.抗凝血酶物質(zhì)增加

33、下列哪一類不屬于低血容量性休克的原因？

D A.失血

B.燒傷

C.擠壓傷

D.感染

34、休克I期（微循環(huán)缺血期）微循環(huán)的變化下列哪一項是錯誤的？ D A.微動脈收縮

B.后微動脈收縮

C.毛細(xì)血管前括約肌收縮

D.動靜脈吻合支收縮

35、休克I期組織微循環(huán)灌流的特點是

C A.多灌少流，灌多于流

B.少灌多流，灌少于流 C.少灌少流，灌少于流

D.少灌少流，灌多于流

36、休克肺時最早出現(xiàn)的酸堿失衡類型是

A.代謝性堿中毒

B.呼吸性堿中毒 C.AG正常性代謝性酸中毒

D.呼吸性酸中毒

37、不符合休克早期臨床表現(xiàn)的是

D A.面色蒼白

B.四肢濕冷

C.尿量減少

D.脈壓增大

38、高排低阻型休克最常見于下列哪一種休克？A A.失血性休克

B.感染性休克

C.心源性休克

D.燒傷性休克 39.心力衰竭最特征性的血流動力學(xué)變化是

C A、肺循環(huán)充血

B、動脈血壓下降

C、心輸出量降低

D、毛細(xì)血管前阻力增大 40 下列哪種變化在急性心衰不會發(fā)生

C A、心率加快

B、肺水腫

C、心肌肥大

D、皮膚蒼白 41.下列哪種疾病引起的心衰不屬于低輸出量性心衰

A A、甲亢

B、心肌炎

C、二尖瓣狹窄

D、主動脈瓣狹窄 42.下列哪項是急性左心衰竭的表現(xiàn)

D A、頸靜脈怒張

B、肝頸靜脈返流征(+).C、肺水腫

D、肝腫大 43.左心衰竭引起呼吸困難的主要原因是

C A、肺不張

B、肺實變

C、肺淤血、水腫

D、肺氣腫 44.右心衰竭時不會出現(xiàn)下列哪種表現(xiàn)

D A、皮下水腫

B、頸靜脈怒張

C、肝腫大、壓痛

D、肺水腫 45．心衰病人使用靜脈擴(kuò)張劑可以

D A、增強(qiáng)心肌收縮功能

B、改善心肌舒張功能 C、降低心臟后負(fù)荷

D、降低心臟前負(fù)荷

46、呼吸衰竭通常是指

A.內(nèi)呼吸功能障礙

B.外呼吸功能嚴(yán)重障礙 C.血液運(yùn)輸氧障礙

D.二氧化碳排出障礙

47、I型與II型呼衰最主要的區(qū)別是

D A.動脈血氧分壓

B.肺泡氣氧分壓

C.動脈血pH值

D.動脈血二氧化碳分壓

48、慢性II型呼衰病人輸氧的原則是

A A.持續(xù)低濃度低流量給氧

B.持續(xù)高流量高濃度給氧 C.間歇性高濃度給氧

D.呼吸末正壓給氧

49、I型呼吸衰竭血氣診斷標(biāo)準(zhǔn)為

D A.PaO2低于4.0kPa（30mmHg）

B.PaO2低于5.3kPa（40mmHg）

C.PaO2低于6.7kP（50mmHg）

D.PaO2低于8.0kP（60mmHg）50、限制性通氣不足主要是由于

D A.中央氣道阻塞

B.外周氣道阻塞 C.肺泡膜面積減小，膜厚度增加

D.肺泡擴(kuò)張受限制

51、正常人體血氨的主要來源是

C A.腸腔尿素分解產(chǎn)氨

B.腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生氨 C.蛋白質(zhì)在腸道內(nèi)分解產(chǎn)氨

D.肌肉活動產(chǎn)氨

52、上消化道出血誘發(fā)肝性腦病的主要機(jī)制是

D A.引起失血性休克

B.破壞血腦屏障

C.腦組織缺血缺氧

D.血漿蛋白在腸道細(xì)菌作用下產(chǎn)生氨

53、假性神經(jīng)遞質(zhì)的作用部位在 D A.大腦皮質(zhì)

B.小腦

C.間腦

D.腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)

54、肝性腦病是指

D A.肝臟疾病并發(fā)腦部疾病 B.肝功能衰竭所致的精神紊亂性疾病 C.肝功能衰竭所致昏迷

D.肝功能衰竭所致的神經(jīng)精神綜合征

55、少尿是指

B A.<750ml/d

B.<400ml/d

C.<200ml/d

D.<100ml/d

56、慢性腎功能不全，發(fā)展至腎衰竭期時，內(nèi)生肌酐清除率通常下降至正常值的B A.25%~30%

B.20%~25%

C.15%~20%

D.15%以下

9、慢性腎功能不全時，最能反映腎功能的是

D A.高血鉀程度

B.血漿尿酸氮

C.血漿肌酐

D.肌酐清除率

57、與腎性貧血的發(fā)病機(jī)制無關(guān)的因素是

A.促紅素生成減少

B.1,25－(OH)2D3減少 C.血小板功能障礙致出血傾向

D.鐵的結(jié)合能力降低

58、慢性腎功能不全最常見的病因是

D A.腎小動脈硬化癥

B.慢性腎盂腎炎

C.尿路慢性梗塞

D.慢性腎小球腎炎 59.急性腎功能不全多尿期，多尿的發(fā)生機(jī)制是

C A.原尿重吸收減少

B.新生腎小管功能不成熟

C.近曲小管功能障礙

D.遠(yuǎn)曲小管功能障礙 60、急性腎功能不全少尿期最嚴(yán)重的并發(fā)癥是

A A.高鉀血癥

B.水中毒

C.氮質(zhì)血癥

D.高鎂血癥

二、名詞解釋 1.疾病 2.代謝性酸中毒

3.血氧分壓 4.DIC 5.休克 6.前負(fù)荷

三、問答題.常見的疾病原因有哪些？

2.簡述機(jī)體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制？ 3.簡述休克的防治原則？

4.簡述急性左心衰竭時肺水腫的發(fā)病機(jī)制？ 5.試述肝性腦病的分期及臨床表現(xiàn)？

第五篇：病理生理學(xué)重點范文

名詞解釋：

1、病理生理學(xué)：是一門研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機(jī)制的學(xué)科。

2、病理過程：多種疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。

3、疾?。簷C(jī)體在一定病因的損害下，因自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動的過程。

4、病因：能夠引起疾病發(fā)生的特定因素。

5、因果交替：在疾病發(fā)生、發(fā)展過程中，原始病因作用于機(jī)體而產(chǎn)生的結(jié)果，又可作為發(fā)病的原因，而引起另外的改變，產(chǎn)生另外的結(jié)果。

6、腦死亡：一般以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。一旦出現(xiàn)腦死亡，就意味著人的實質(zhì)性死亡，因此，腦死亡成了近年來判斷死亡的一個重要標(biāo)志。

7、脫水熱：因汗腺細(xì)胞脫水，汗液分泌減少，從皮膚蒸發(fā)的水分減少，以致散熱功能降低；同時由于體溫調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)細(xì)胞脫水，使其功能減弱，導(dǎo)致體溫升高。脫水熱在嬰幼兒較為突出。

8、低滲性脫水：又稱低容量性低鈉血癥。失鈉>失水，血清鈉濃度<130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L，伴有細(xì)胞外液量減少。

9、水中毒：是指攝水過多且超過腎排水的能力，以致水大量在體內(nèi)潴留，引起細(xì)胞內(nèi)外液容量增多和滲透壓降低，并出現(xiàn)一系列臨床癥狀和體征者。

10、水腫：過多的液體在組織間隙或體腔中積聚。

11、淋巴性水腫：當(dāng)淋巴干道阻塞時，淋巴回流受阻，淋巴管功能發(fā)生障礙，引起含蛋白質(zhì)的水腫液在組織間隙中過多積聚，引起淋巴性水腫。

12、缺氧：由于氧的供應(yīng)不足或?qū)ρ醯睦谜系K，引起組織細(xì)胞功能代謝甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程，稱為缺氧。

13、血液性缺氧：由于血紅蛋白質(zhì)或量改變，以致血液攜帶氧的能力降低或與血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧。

14、循環(huán)性缺氧：組織血流量減少引起的組織供氧不足，又稱低動力性缺氧。

15、組織性缺氧：各種原因引起的組織細(xì)胞利用障礙而引起的缺氧，又稱氧利用障礙性缺氧。

16、發(fā)熱：在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高。

17、過熱：體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)不能將體溫控制在與調(diào)定點相適應(yīng)的水平，體溫升高是被動性的，超出了體溫調(diào)定點水平，故稱為過熱。

18、發(fā)熱激活物：凡能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原的細(xì)胞并使其產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)。

19、內(nèi)生致熱原（EP）：產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下產(chǎn)生和釋放的致熱物質(zhì)，稱之為EP。

20、休克：各種有害因子作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)嚴(yán)重障礙，特別是微循環(huán)障礙、組織細(xì)胞受損，以致各重要生命器官功能代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損害的一種全身性危重的病理過程。

21、自身輸血：休克早期，肌性微靜脈和小靜脈收縮，迅速而短暫地增加回心血量。

22、自身輸液：休克早期，微動脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力比后阻力大，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，使組織液進(jìn)入血管，回心血量增加。

23、勞力性呼吸困難：心力衰竭病人體力活動時，因循環(huán)速度加快，回心血量增加，肺淤血和缺氧加重，出現(xiàn)呼吸困難，休息后即減輕或消失。

24、端坐呼吸：嚴(yán)重的左心衰竭病人在安靜時即感到呼吸困難，平臥時尤甚，故被迫采取坐位或半臥位，以減輕呼吸困難的一種狀態(tài)。

25、夜間陣發(fā)性呼吸困難（心源性哮喘）：為左心衰竭早期的典型表現(xiàn)，或見于已發(fā)生端坐呼吸的病人，常于夜間平臥熟睡中，因胸悶、氣急而突然驚醒，被迫立即坐起或站立，可伴有咳嗽、咳泡沫樣痰或哮鳴性呼吸音。故又稱心源性哮喘。

26、彌散障礙：當(dāng)肺泡膜面積減小或厚度增加和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。

27、功能性分流：部分肺泡通氣不足，而血流未相應(yīng)減少，會引起靜脈血未經(jīng)氧合或氧合不全就流入體循環(huán)動脈血中。類似動-靜脈短路，被稱為靜脈血摻雜或功能性分流。

28、死腔樣通氣：部分肺泡血流不足時，V/Q值可顯著大于正常值，肺泡通氣不能充分被利用，這些肺泡通氣類似死腔通氣的效果，稱之為死腔樣通氣。

29、肝性腦病：在排除其他已知腦疾病前提下，繼發(fā)于嚴(yán)重肝臟疾病的神經(jīng)精神綜合征。它是多種嚴(yán)重肝病的并發(fā)癥或終末表現(xiàn)。

30、假性神經(jīng)遞質(zhì)：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常的神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理效能卻遠(yuǎn)比去甲腎上腺素弱，故稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。

31、肝腎綜合征：肝硬化病人在失代償期或急性重癥肝炎時，在肝功能衰竭的基礎(chǔ)上所發(fā)生的功能性腎衰竭及急性重癥肝炎所引起的急性腎小管壞死。

32、急性腎功能衰竭：各種原因引起的兩腎排泄功能在短期內(nèi)急劇下降，導(dǎo)致代謝產(chǎn)物在體內(nèi)迅速積聚，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，出現(xiàn)氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒，并由此發(fā)生的機(jī)體內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂的臨床綜合征。

33、氮質(zhì)血癥：血中尿素、肌酐、尿酸、肌酸等非蛋白含氮物質(zhì)的含量顯著增高，稱為氮質(zhì)血癥。

34、慢性腎功能衰竭：各種病因作用于腎臟，使腎單位慢性進(jìn)行性破壞，以致殘存的腎單位不能完全排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，導(dǎo)致水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，代謝產(chǎn)物在體內(nèi)積聚，以及腎內(nèi)分泌功能障礙等一系列臨床綜合征。

問答題：

1、腦死亡的判定標(biāo)準(zhǔn)

①自主呼吸停止，需要不停地進(jìn)行人工呼吸，進(jìn)行15分鐘人工呼吸后仍無自主呼吸，自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標(biāo)。

②不可逆性昏迷與大腦無反應(yīng)性，對外界刺激毫無反應(yīng)，但此時脊髓反射仍存在。③瞳孔散大或固定，顱神經(jīng)反射消失。④腦電波消失，腦電圖呈零電位。⑤腦血液循環(huán)完全停止。

2、低滲性脫水和高滲性脫水對機(jī)體的影響 低滲性脫水對機(jī)體的影響：（1）代償變化

①體液分布的改變：細(xì)胞外液減少。

②ADH分泌的變化：早期ADH減少，細(xì)胞外液滲透壓增加；晚期ADH增加，維持血容量。

③醛固酮分泌增多：腎小管對鈉重吸收增多，尿鈉減少。（2）臨床表現(xiàn)

①外周循環(huán)障礙：可出現(xiàn)休克和靜脈塌陷。

②脫水體征：由于組織間液嚴(yán)重減少，致使皮膚黏膜干燥，彈性減退，眼窩和嬰兒囟門凹陷。

③尿的變化：早期ADH減少，尿量可不減少或少量增加；晚期ADH增加，尿量減少。

④中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙：主要見于低滲性脫水時急劇出現(xiàn)的低鈉血癥或重癥晚期。

高滲性脫水對機(jī)體的影響：（1）代償變化

①體液分布改變：細(xì)胞外液增加。

②ADH合成、釋放增加，腎小管重吸收水增多。③口渴中樞興奮，產(chǎn)生口渴飲水。（2）臨床表現(xiàn) ①口渴 ②脫水熱

③中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 ④外周循環(huán)障礙

⑤尿的變化：早期ADH增多，尿量減少而比重升高。

3、水腫的發(fā)生機(jī)制（1）血管內(nèi)外液體交換失衡 ①毛細(xì)血管有效流體靜壓增高 ②血漿有效膠體滲透壓降低 ③微血管壁通透性增加 ④淋巴回流受阻

（2）體內(nèi)外液體交換失衡——鈉水潴留 ①腎小球濾過率降低 ②腎小管重吸收鈉水增多

4、低張性缺氧和血液性缺氧的原因（1）低張性缺氧的原因： ①吸入氣體氧分壓過低 ②外呼吸功能障礙 ③靜脈血分流入動脈(2)血液性缺氧的原因： ①嚴(yán)重貧血 ②一氧化碳中毒 ③高鐵血紅蛋白血癥

④血紅蛋白與氧親和力異常增強(qiáng)

5、發(fā)熱的基本機(jī)制

①信息傳遞：發(fā)熱激活物作用于產(chǎn)EP細(xì)胞，產(chǎn)生和釋放EP，EP經(jīng)血流被傳遞到體溫調(diào)節(jié)中樞。

②中樞調(diào)節(jié)：EP作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，繼而引起體溫調(diào)定點上移。③調(diào)溫反應(yīng)：由于調(diào)定點上移，體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)出沖動，產(chǎn)熱大于散熱。

6、發(fā)熱各時相熱代謝特點 ①體溫上升期：產(chǎn)熱大于散熱

②體溫高峰期或發(fā)熱持續(xù)期：產(chǎn)熱等于散熱 ③體溫下降期：散熱大于產(chǎn)熱

7、休克代償期微循環(huán)變化的特點 以缺血為主，故又稱為缺血性缺氧期。①小血管收縮或痙攣，毛細(xì)血管前阻力增加 ②大量真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，血流顯著減慢 ③動-靜脈吻合支開放 ④少灌少流，灌少于流

8、休克失代償期微循環(huán)變化的特點 以淤血為主，故又稱為淤血性缺氧期。①毛細(xì)血管前阻力降低明顯 ②大量真毛細(xì)血管網(wǎng)開放 ③血流更慢，甚至泥化瘀滯 ④灌而少流，灌大于流

9、肝性腦病患者血氨水平增多的機(jī)制（1）氨產(chǎn)生增多：

①腸道產(chǎn)氨：a.肝功能不全的病人，血液蛋白質(zhì)在腸道細(xì)菌作用下產(chǎn)生大量氨

b.肝硬化時，腸細(xì)菌活躍，使氨生成顯著增多

c.肝硬化晚期，合并腎功能障礙使彌散至胃腸道的尿素增加，產(chǎn)氨增多。

②肌肉產(chǎn)氨：腺甘酸分解是重要的產(chǎn)氨方式。肝性腦病前期，病人肌肉活動增強(qiáng)，產(chǎn)氨增多。

③腎臟產(chǎn)氨：嚴(yán)重肝病病人發(fā)生代謝性或呼吸性堿中毒，尿液pH值偏高，故氨彌散入血增加，使NH4+隨尿排出減少。（2）氨清除不足：

①氨的清除主要是在肝臟，經(jīng)鳥氨酸循環(huán)合成尿素解毒。肝功能嚴(yán)重障礙時，由于鳥氨酸循環(huán)所需之底物缺失或代謝障礙致使ATP供給不足，同時肝內(nèi)各種酶系統(tǒng)嚴(yán)重受損，尿素合成明顯減少。

②門-體分流，來自腸道的氨繞過肝臟直接進(jìn)入體循環(huán)，導(dǎo)致血氨濃度升高。

10、氨對腦的毒性作用

①干擾腦組織的能量代謝：主要是干擾葡萄糖生物氧化過程的正常進(jìn)行。ATP生成不足，消耗過多，使腦的能量代謝發(fā)生障礙，不能維持正常的功能活動而出現(xiàn)昏迷。

②使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變：腦氨增多使興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少和抑制神經(jīng)遞質(zhì)增多，致使神經(jīng)遞質(zhì)之間的作用市區(qū)平衡，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能發(fā)生紊亂。③氨對神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用：使膜電位變化、興奮性異常、干擾神經(jīng)沖動的傳導(dǎo)。

11、急性腎功能衰竭患者多尿的機(jī)制

①腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復(fù)，而損傷的腎小管上皮細(xì)胞雖已開始再生修復(fù)，但其濃縮功能仍然低下，故發(fā)生多尿。

②原潴留在血中的尿素等物質(zhì)從腎小球大量濾出，從而引起滲透性利尿。③腎小管阻塞被解除，腎間質(zhì)水腫消退。

12、慢性腎功能衰竭患者多尿的機(jī)制

①殘存的有功能的腎單位代償性增大，血流量增多，濾過的原尿量超過正常量，且在通過腎小管時因其流速加快，重吸收減少。

②在濾出的原尿中，由于溶質(zhì)濃度較高，可引起滲透性利尿。

③髓袢和遠(yuǎn)端小管病變時，因髓質(zhì)滲透梯度被破壞以及對抗利尿激素的反應(yīng)降低，以致尿液濃縮能力減低。

13、腎性高血壓的機(jī)制

①鈉水潴留：腎排鈉、排水功能降低，鈉、水在體內(nèi)潴留，血容量增加，心輸出量增大，血壓升高。

②腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增高：血管收縮，外周阻力增加，血壓升高。③腎分泌的抗高壓物質(zhì)減少：前列腺素I2和E2減少，排鈉、擴(kuò)張血管、降低交感神經(jīng)活性等作用減弱，血壓升高。

14、心肌收縮功能降低的機(jī)制

（1）心肌結(jié)構(gòu)破壞：心肌壞死或凋亡，心室收縮性減弱

（2）心肌能量代謝障礙：①心肌能量生成障礙②心肌能量利用障礙

（3）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙：①肌漿網(wǎng)攝取、貯存和釋放鈣離子障礙②鈣離子內(nèi)流障礙③肌鈣蛋白與鈣離子結(jié)合障礙

15、呼吸衰竭時，如何給氧

對于無二氧化碳潴留的I型呼吸衰竭者，可吸入較高濃度的氧，以提高PaO2。而對有二氧化碳潴留的慢性II型呼吸衰竭者，給氧應(yīng)謹(jǐn)慎。若給予高濃度氧吸入，可使呼吸中樞進(jìn)一步抑制，加重病情。